Роль тромбоцитов в организме человека

ТРОМБОЦИТЫ, или кровяные пластинки, представляют собой третий форменный элемент крови. Они не имеют ядра и являются фактически осколками гигантских клеток костного мозга- мегакариоцитов. Тромбоциты выполняют в организме важные функции в процессах свертывания крови (гемостаза) и поддержании целостности сосудистых стенок. Их физиологическая активность связана с содержанием большого количества ферментов (тромбоцитарных факторов), обладающих фибринопластическим, тромбопластическим, антигепариновым, адгезивным, ретрактильным, сосудосуживающим свойствами. Тромбоциты являются основой для формирования первичного тромба на участке повреждения кровеносного сосуда с последующим запуском процессов формирования постоянного (вторичного) тромба и окончательной остановки кровотечения.

Срок пребывания тромбоцитов в периферической крови составляет 5-8 дней. Ежедневно обновляется 12-20% общей массы кровяных пластинок.

• В НОРМЕ количество тромбоцитов у взрослого человека колеблется от 150 до 450 тысяч в 1 мкл крови. Эти колебания, отмечаемые у одного и того же человека, зависят от состояния вегетативной нервной системы и сосудистого тонуса.
• УВЕЛИЧЕНИЕ количества тромбоцитов (ТРОМБОЦИТОЗ) может быть связано с повышенным образованием пластинок в костном мозге, а также с перераспределением их в кровяном русле.

В физиологических условиях (в норме) тромбоцитоз наблюдается после физических упражнений – так называемый «тренинг-тромбоцитоз спортсменов». Возникает он за счет перераспределения имеющихся тромбоцитов: выбросом их из депо (селезенки) в периферическую кровь.

В патологии увеличение количества тромбоцитов отмечается:

1. при травмах с размозжением мышц – «миогенный» тромбоцитоз преимущественного перераспределительного характера;
2. при асфиксиях, ожогах, гемолитических кризах, после кровотечений, в период выздоровления от инфекционных болезней – подобные тромбоцитозы возникают в связи с реактивным возбуждением тромбоцитообразования в костном мозге;
3. после удаления селезенки – «аспленический» тромбоцитоз. Тромбоцитемия в этих случаях рассматривается как следствие прекращения тормозящей костный мозг функции селезенки;
4. при некоторых лейкозах – хроническом миелолейкозе, эритремии, остеомиелофиброзе.

Эти состояния характеризуются особенно высоким тромбоцитозом — до 4000-5000 тыс. в 1мкл крови, который сочетается с увеличением мегакариоцитов костного мозга.

СНИЖЕНИЕ числа тромбоцитов (ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ) может быть связано с перераспределением их по сосудистому руслу, с множественным образованием тромбоцитарных тромбов, повышенным распадом тромбоцитов, а также со снижением их образования мегакариоцитами костного мозга.

Уменьшение количества ниже критического уровня (менее 50 тыс. в 1мкл) может сопровождаться развитием геморрагического синдрома (кровоточивость десен, кровотечения из носа, обильные менструальные маточные кровотечения, образование синяков и петехий на коже, кровоизлияния на глазном дне).

В физиологических условиях снижение числа тромбоцитов наблюдается при усилении парасимпатических влияний в связи с менструальным циклом у женщин, после внутривенного введения гистамина (такие реакции носят перераспределительный характер).

В патологии тромбоцитопения отмечается при следующих состояниях:

• при болезни Верльгофа тромбоцитопения является следствием замедленного вызревания и пониженного распада гигантских мегакариоцитов костного мозга. В настоящее время выделены формы болезни Верльгофа, в основе которых лежит аутоиммунный механизм, связанный с образованием антитромбоцитарных антител. Влияние аутоиммунных антитромбоцитарных антител распространяется не только на периферические тромбоциты, но и на процессы отшнуровывания пластинок мегакариоцитами костного мозга.
• такой же генез имеет тромбоцитопения при системной красной волчанке.
• при влиянии токсических внешних (интоксикация бензолом, золотом, лучевая радиация) и внутренних (уремия, тяжелые поражения печени) факторов, инфекционно-токсических (сепсис, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф) и токсико-аллергических состояниях (хинин, стрептомицин, сульфаниламиды, пищевые аллергены). В возникновении таких тромбоцитопений имеет значение распад тромбоцитов в периферическом русле, а также торможение их созревания и «выплывания» из костного мозга под влиянием токсических и аллергических моментов. Подобные тромбоцитопении относятся к симптоматическим, носят обычно острый характер и заканчиваются выздоровлением при условии устранения основной причины.
• при увеличении селезенки (паразитарные и инфекционные заболевания, некоторых интоксикации, портальная гипертензия, гемобластозы, гемолитические анемии). Механизм — тромбоцитопения как следствие усиления тормозящего влияния увеличенной селезенки на костный мозг.
• при гипопластических и апластических состояниях костномозгового кроветворения (лучевая болезнь, бензольная интоксикация).
• при остром лейкозе, нередко и при миеломной болезни, когда тромбоцитопения развивается в связи с замещением нормального костного мозга опухолевыми (лейкозными) клетками, или образованием антител, уничтожающих собственные тромбоциты.

Врач-трансфузиолог ОЗКК
С.Н. Белая